Şeker Hastalığının Göz Üzerindeki Etkileri Nelerdir?
Diabetes mellitus kronik hiperglisemi ile karakterize metabolik bir hastalık olup kontrol edilmediğinde mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlara yol açmaktadır. Göz yapıları özellikle retina, lens ve kornea hipergliseminin zararlı etkilerine son derece duyarlıdır ve diyabetik retinopati, katarakt, glokom ve korneal anormallikler gibi çeşitli oftalmolojik komplikasyonlar gelişebilmektedir. Diyabetik retinopati çalışma çağındaki erişkinlerde körlüğün önde gelen nedenidir ve dünya genelinde yaklaşık doksan üç milyon kişiyi etkilemektedir. Erken tanı, sıkı glisemik kontrol ve zamanında oftalmolojik müdahale görme kaybının önlenmesinde ve geciktirilmesinde kritik öneme sahiptir.
Diyabetik Retinopati Patofizyoloji ve Sınıflandırma
Diyabetik retinopati retinal mikrovasküler yapıların kronik hiperglisemiye bağlı hasarlanması sonucu gelişen ve progresif seyirli bir vasküler komplikasyondur. Hiperglisemi retinal endotel hücrelerinde perisit kaybına, bazal membran kalınlaşmasına, mikroanevrizma formasyonuna ve kapiller oklüzyona yol açar. İleri glikas yon son ürünleri AGEs birikimi, protein kinaz C aktivasyonu, poliol yolu aktivitesi ve oksidatif stres artışı patofizyolojide rol oynayan temel mekanizmalardır. Retinal iskemi ve hipoksi VEGF vasküler endotelyal büyüme faktörü salınımını tetikleyerek patolojik neovaskülarizasyon uyarır. Non-proliferatif diyabetik retinopati NPDR erken evre olup mikroanevrizmalar, retinal kanamalar, sert eksüdalar lipid birikimi ve pamuksu eksüdalar soft exudates ile karakterizedir. Hafif, orta ve şiddetli NPDR alt kategorileri progresyon riskine göre sınıflandırılır.
Proliferatif diyabetik retinopati PDR ileri evre olup retina yüzeyinde veya optik disk üzerinde patolojik yeni damar oluşumu neovaskülarizasyon ile tanımlanır. Bu frajil damarlar vitreus kanamaya yol açabilir ve fibrovasküler proliferasyon traksiyon retina dekolmanına neden olabilir. Diyabetik maküler ödem DME retina merkezindeki makula bölgesinde sıvı birikimi olup her evrede görülebilir ve merkezi görmeyi ciddi şekilde etkileyerek okuma ve yüz tanıma gibi fonksiyonları bozar. Optik koherens tomografi OCT makula kalınlığının ve ödem varlığının non-invaziv değerlendirilmesinde altın standarttır. Florescein anjiyografi FFA retinal vasküler yapıların detaylı görüntülenmesi, iskemi alanlarının ve kaçak noktalarının tespiti için kullanılır.
Katarakt ve Lens Değişiklikleri
Diyabetik hastalarda katarakt gelişimi genel popülasyona göre iki ila beş kat daha sık olmakta ve daha erken yaşta ortaya çıkmaktadır. Kronik hiperglisemi lens içinde poliol yolu aktivasyonuna yol açar: glikoz sorbitol ve fruktoza dönüşür, bu osmotik aktif moleküller su akümülasyonuna neden olarak lens liflerinin şişmesi ve opaklığı ile sonuçlanır. Posterior subkapsüler katarakt diyabetiklerde en yaygın tip olup lens arka kapsülünün hemen önünde opaklaşma gelişir ve erken evrede bile görme kalitesini önemli ölçüde etkileyebilir. Kortik al katarakt lens korteksinde radial spoke-like opasiteler şeklinde gelişir. Nükleer katarakt lens çekirdeğinin sertleşmesi ve sarılaşması ile karakterizedir. Snowflake katarakt nadir görülen tip olup özellikle genç diyabetiklerde kötü kontrollü hiperglisemi dönemlerinde lens korteksinde beyaz kristal benzeri opasiteler şeklinde hızla gelişir.
Refraktif değişiklikler akut hiperglisemi veya hipoglisemi dönemlerinde lens hidrasyon durumu değişir ve geçici miyopi veya hipermetropi gelişebilir. Glisemik kontrolün stabilizasyonundan sonra iki ila üç hafta beklenilmeden kesin refraksiyon tayin edilmemelidir. Akkomodasyon bozuklukları kronik hiperglisemi lens elastikiyetini azaltarak ve siliyer kas fonksiyonunu etkileyerek yaşa göre erken presbiyopi gelişimine katkıda bulunabilir. Katarakt cerrahisi endikasyonu görme keskinliğinin günlük aktiviteleri etkileyecek düzeyde azalması genellikle yüzde altı ve altı Snellen eşdeğeri olduğunda konur. Diyabetik hastalarda katarakt cerrahisi planlaması önce retinopati durumunun değerlendirilmesi ve gerekirse lazer tedavisinin tamamlanması gerekir çünkü cerrahi sonrası inflamasyon retinopati progresyonunu hızlandırabilir.
Glokom ve Neovasküler Komplikasyonlar
Diyabetik hastalarda açık açılı glokom riski genel popülasyona göre yüzde kırk ila elli oranında artmıştır. Mekanizma trabküler meshwork disfonksiyonu, aköz humor drenajında azalma ve kronik inflamasyon olarak düşünülmektedir. Neovasküler glokom sekonder glokom formu olup ileri proliferatif diyabetik retinopatinin ciddi bir komplikasyonudur. Retinal iskemiye yanıt olarak salınan VEGF iris ve trabeküler meshwork üzerinde patolojik yeni damar oluşumunu tetikler. Rubeosis iridis iris yüzeyinde anormal damar ağı oluşumu açı kapanmasına yol açarak göz içi basıncında hızlı ve kontrol edilmesi güç artışa neden olur. Neovasküler glokom akut ağrılı görme kaybı, bulantı ve kusma ile prezente olabilir ve acil müdahale gerektirir. Tedavi pan-retinal fotokoagülasyon laser iskemik retinayı ablasyona uğratarak VEGF salınımını azaltır, anti-VEGF intravitreal enjeksiyonlar bevacizumab, ranibizumab, aflibercept neovaskülarizasyonu gerilemeye uygular ve medikal antiglokomatöz tedavi göz içi basıncını düşürür.
Kronik açık açılı glokom yönetiminde erken tanı göz içi basıncı, görme alanı, optik sinir başı değerlendirmesi ve sıkı takip esastır. Topikal medikasyonlar prostaglandin analogları, beta-blokerler, alfa-agonistler, karbonik anhidraz inhibitörleri tedavide birinci basamaktır. Lazer trabeküloplasti ve cerrahi filtre prosedürleri trabekülektomi medikal tedaviye yanıtsız vakalarda endikedir. Minimally invasive glaucoma surgery MIGS yeni nesil daha az invaziv cerrahi seçenekler sunmaktadır.
Kornea ve Diğer Oküler Komplikasyonlar
Diyabetik keratopati kornea epitel bütünlüğünü, duyarlılığını ve iyileşme kapasitesini etkileyen nöropatik ve metabolik değişiklikleri içerir. Korneal sinir lifi yoğunluğunun azalması confocal mikroskopi ile gösterilebilir ve erken periferik nöropatinin bir göstergesi olabilir. Korneal duyarlılığın azalması esthesiometri ile ölçülür ve travma veya enfeksiyon algısının azalmasına yol açarak korneal ülser ve enfeksiyon riskini artırır. Epitelyal yara iyileşmesinin gecikmesi diyabetik kornealarda büyüme faktörü eksikliği ve bazal membran anormallikler nedeniyle epitelyal defektler yavaş iyileşir ve rekürren korneal erozyona yatkınlık artar. Endotelyal disfonksiyon kornea endotel hücre yoğunluğunun azalması ve pompa fonksiyonunun bozulması korneal ödem ve bulanıklık riskini artırır.
Kuru göz sendromu diyabetiklerde meibom bez disfonksiyonu ve azalmış gözyaşı sekresyonu nedeniyle daha yaygındır. Oküler yüzey hastalığı kronik inflamasyon ve goblet hücre kaybı konjonktival ve korneal sağlığı bozar. Tedavi suni gözyaşı, topikal antiinflamatuvarlar cyclosporine, lifitegrast, meibomian gland tedavisi sıcak kompres, masaj ve omega-3 suplementasyonunu içerir. Ekstraoküler kas paralizileri diyabetik mononöropati üçüncü, altıncı veya dördüncü kraniyal sinir tutulumu ani başlangıçlı diplopi çift görme ile prezente olabilir. Üçüncü sinir paralizisi ptoz, ekzotropia ve pupil tutulumu veya korunması ile karakterizedir. Çoğu vaka üç ila altı ayda spontan düzelir ancak diğer nedenlerin dışlanması gerekir. Retinal ven ve arter oklüzyonları diyabetik hastalarda artmış risk taşır ve ani ağrısız görme kaybı ile prezente olur. Erken tanı ve tedavi tedavi anti-VEGF, lazer kalıcı hasar ı azaltabilir. İskemik optik nöropati anterior veya posterior optik sinir iskemisi görme kaybı ve optik disk ödemi ile karakterizedir ve vasküler risk faktörlerinin kontrolü esastır.
Önleme ve Yönetim Stratejileri
Sıkı glisemik kontrol HbA1c yüzde yedi altında tutulması diyabetik retinopati insidansını ve progresyonunu yüzde yirmi beş ila otuz beş azaltır. DCCT ve UKPDS çalışmaları bu faydayı kanıtlamıştır. Kan basıncı kontrolü sistolik yüzde otuz mmHg altında diyabetik oftalmik komplikasyonların azaltılmasında glisemik kontrol kadar önemlidir. Lipid yönetimi dislipideminin kontrolü retinopati progresyonunu yavaşlatabilir ve sert eksüda reabsorbsiyonunu destekler. Düzenli oftalmolojik muayene tip 1 diyabetiklerde tanıdan beş yıl sonra, tip 2 diyabetiklerde tanı anında ve sonrasında yılda en az bir kez dilate fundus muayenesi hayati öneme sahiptir. Gebelikte daha sık kontrol ilk trimester ve sonrasında üç aylık aralıklarla gerekir çünkü gebelik retinopati progresyonunu hızlandırabilir. Erken tespit ve tedavi pan-retinal fotokoagülasyon, fokal-grid lazer, anti-VEGF enjeksiyonları ve vitrektomi zamanında uygulandığında görme kaybını yüzde doksan oranında önleyebilir. Hasta eğitimi diyabet yönetimi, ilaç uyumu, düzenli kontroller ve görme değişikliklerinde erken başvuru konusunda bilgilendirme hasta sonuçlarını iyileştirir.